Les symptômes les plus fréquents sont:

• Maux de tête
• Vertiges
• Nausées
• Troubles de la vision (vision floue, vision double, rétrécissement du champ visuel).

Les lésions du nerf optique peuvent varier d'une légère diminution à un rétrécissement complet (cécité) de l'acuité et du champ visuel, ce qui est le cas chez 12 % des patients. Certains patients décrivent également des acouphènes synchronisés avec le pouls et des douleurs oculaires ou cervicales, voire une raideur de la nuque.

Les symptômes peuvent être progressifs ou fulgurant et ne sont généralement pas spécifiques, ce qui explique qu'ils soient souvent mal classés au début de la maladie.

Des études scientifiques ont également montré que de nombreux patients souffrant d'HII présentent une obstruction mécanique de l'écoulement du sang veineux de la tête. Les images IRM montrent un rétrécissement unilatéral ou bilatéral des veines cérébrales importantes (sténose du sinus transversal). Une thrombose du sinus ou des veines cérébrales est souvent associée à la maladie. Jusqu'à présent, il n'a pas été possible de déterminer dans quelle mesure elle est la cause ou la conséquence de l'augmentation de la pression intracrânienne.

Normalement, le liquide céphalorachidien (LCR) est résorbé dans le sang veineux via des granulations dites de Pacchioni (une sorte de valve). Le rétrécissement des veines cérébrales, souvent décelable, entraîne une rétention de sang et donc une augmentation de la pression dans les veines cérébrales. Cela a pour conséquence que le liquide céphalorachidien ne peut être absorber dans le sang via les granulations de Pacchioni. Le liquide céphalorachidien s'accumule donc et entraîne une augmentation de la pression (synonyme d'hypertension intracrânienne). C'est pourquoi une intervention endovasculaire avec pose d'un stent dans les veines rétrécies constitue une option thérapeutique importante pour de nombreux patients.